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5-Aminosalicylicacid5-氨基水杨酸

产品编号：F0024

英文名：

别名：氨水杨酸;5-氨基水杨酸;2-羟基-5-氨基苯甲酸;3-羧基-4-羟基苯胺;间氨基水杨酸;5-氨基-2-羟基苯甲酸;美沙拉秦;马拉沙嗪;美沙拉嗪;5-氨基水杨酸[用于生化研究];5 - 氨基水杨酸标准品;5-Aminosalicylic Acid 5-氨基水杨酸;5-Aminosalicylic Acid [for Biochemical Research] 5-氨基水杨酸[用于生化研究];5-Aminosalicylicacid,certified 标准品;5-氨基水杨酸(美沙拉秦);5-氨基水杨酸（美沙拉嗪）;5-氨基水杨酸及合成技术;ASA氨水杨酸;氨水杨酸(5-氨基水杨酸);马沙拉嗪;马沙拉嗪,5-氨基水杨酸;美沙拉秦系统适用性 EP标准品;美沙拉嗪 EP标准品;美沙拉嗪 USP标准品;美沙拉嗪标准品;美沙拉嗪(5-氨基水杨酸);美沙啦嗪(5-氨基水杨酸);5-氨水杨酸

CAS号：89-57-6

分子量：153.14

分子式：C7H7NO3

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MDL	MFCD00007877
EC	EINECS201-919-1
别名	美沙拉嗪;?氨水杨酸
CAS	89-57-6
分子式	C7H7NO3
分子量	153.14
纯度	HPLC≥98%
单位	瓶
生物活性	5-Aminosalicylicacid 是一种特异性的 PPARγ 激动剂，还抑制 p21-激活激酶1 (PAK1) 和 NF-κB。[1-3]
In Vitro	5-氨基水杨酸(5-ASA) 是PPARγ的特异性激动剂, 只有PPARγ而非PPARα或PPARδ诱导p65降解。 5-氨基水杨酸诱导p65蛋白的降解, 表明PPARγ的E3泛素连接酶活性。 5-氨基水杨酸还在mRNA水平抑制PAK1, 这暗示了独立于PPARγ配体激活的另外机制。 5-氨基水杨酸通过抑制PAK1阻断肠上皮细胞 (IECs) 中的NF-κB[1]。用不同浓度 (10-1000μmol/ L) 的5-氨基水杨酸 (5-ASA) 或尼美舒利预处理12-96小时, 以剂量和时间依赖的方式抑制HT-29结肠癌细胞的生长。然而, 5-氨基水杨酸或尼美舒利的抑制没有统计学意义。当用不同剂量的5-氨基水杨酸和尼美舒利预处理时, HT-29结肠癌细胞的生长受到剂量依赖性的抑制。组合的5-氨基水杨酸 (终浓度100μM) 和尼美舒利 (终浓度10-1000μM) 以剂量依赖性方式抑制HT-29结肠癌细胞的增殖, 比相应剂量的尼美舒利更有效。类似地, 组合尼美舒利 (终浓度100μM) 和5-氨基水杨酸 (终浓度10-1000μM) 也剂量依赖性地抑制这些细胞的增殖, 比相应剂量的5-氨基水杨酸更有效[2]。
In Vivo	5-氨基水杨酸(5-ASA) 在异种移植肿瘤模型中具有抗肿瘤作用。为了评价5-氨基水杨酸的体内抗肿瘤作用, 用50mM的5-氨基水杨酸每天处理植入HT-29结肠癌细胞的SCID小鼠连续21天。在治疗结束时, 与仅用GW9662治疗的对照小鼠或小鼠相比, 在接受5-氨基水杨酸的SCID小鼠中观察到肿瘤重量和体积减少80-86％。在5-氨基水杨酸处理10天后, 已经可检测到5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用。用5mM的5-氨基水杨酸处理的小鼠获得了类似的结果。通过同时腹膜内施用GW9662, 在21天完全消除5-氨基水杨酸的抗肿瘤发生作用。因此, 观察到的5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用至少部分依赖于PPARγ[3]。
SMILES	OC1=C(C(O)=O)C=C(N)C=C1
靶点	PAK1��PPAR��NF-��B
动物实验	小鼠[3]使用6至7周龄无病原体的BALB/ c SCID小鼠。将用GW9662预处理或不处理24小时的人结肠癌细胞 (107 HT-29细胞) 皮下植入动物的侧腹。细胞接种后两天, 通过瘤周注射每天施用5-氨基水杨酸 (5或50mM) 处理小鼠10或21天。通过每日腹膜内注射GW9662 (1mg / kg /天) 评估PPARγ在5-氨基水杨酸处理期间的作用。对照组接受盐水而不是5-氨基水杨酸。每周检查小鼠三次以进行肿瘤发展。在10或21天杀死后, 计算肿瘤大小和体积。在石蜡包埋之前对肿瘤进行加权以进行组织学检查。
细胞实验	通过MTT测定法测量细胞抑制效应。用0.25％胰蛋白酶溶液分离HT-29结肠癌细胞5分钟。随后,将细胞接种到96孔板 (1×106细胞/孔) 上, 补充10％FCS并使其附着24小时, 然后加入试验化合物 (5-氨基水杨酸10, 50, 100, 500) , 和1000μM; 尼美舒利; 和它们的组合) 。将测试化合物在无血清培养基中稀释。然后将细胞在培养基或不同浓度的药物中孵育48小时, 加入20μL在PBS中的MTT溶液 (5g / L) 。 4小时后, 除去各孔中的培养基, 加入120μL0.04mM盐酸异丙醇, 稍微浓缩10分钟。用ELISA读数器在490nm处测量染料吸收。每个浓度使用5个孔或作为对照组。另一方面, 将细胞接种到96孔板 (1×10 6个细胞/孔) 上并使其附着24小时, 然后用试验化合物 (5-氨基水杨酸, 尼美舒利及它们的组合) 处理。最终浓度为100μM。将相同的培养基加入对照组中, 然后测量染料摄取。每个测试化合物或对照组使用5个孔[2]。
数据来源文献	[1].Dammann K, et al. PAK1 modulates a PPARγ/NF-κB cascade in intestinal inflammation. Biochim Biophys Acta. 2015 Oct; 1853 (10 Pt A) :2349-60.[2]. Fang HM, et al. 5-aminosalicylic acid in combination with Nimesulide inhibits proliferation of colon carcinoma cells in vitro. World J Gastroenterol. 2007 May 28; 13 (20) :2872-7.[3]. Rousseaux C, et al. The 5-aminosalicylic acid antineoplastic effect in the intestine is mediated by PPARγ. Carcinogenesis. 2013 Nov; 34 (11) :2580-6.
备注	以上数据均来自公开文献,Solarbio暂未进行独立验证, 仅供参考。These protocols are for reference only. Solarbio does not independently validate these methods.
规格	50mg 10mM*1mL (in DMSO) 500mg

5-Aminosalicylicacid5-氨基水杨酸

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