| 别名 | 黄芪皂苷IV;黄芪甲甙 |
| 英文名称 | AstragalosideⅣ |
| CAS | 84687-43-4 |
| 分子式 | C14H68O14 |
| 分子量 | 784.98 |
| 纯度 | HPLC≥98% |
| 生物活性 | AstragalosideIV 是从黄芪中分到的皂苷类物质，能够抑制 ERK1/2 和 JNK 的激活，在乳腺癌细胞 MDA-MB-231 中，能够下调 (MMP)-2，(MMP)-9 的信号通路。[1-4] |
| In Vitro | 黄芪甲苷IV（10,20,40ng/mL）抑制NSCLC细胞生长，而低浓度黄芪甲苷IV（1,2.5,5 ng/mL）对细胞活力没有明显的细胞毒性。此外，与黄芪甲苷IV的联合治疗显著增加了对NSCLC细胞中顺铂的化学敏感性。在分子水平上，黄芪甲苷IV共处理在顺铂存在下显著抑制B7-H3的mRNA和蛋白水平[2]。黄芪甲苷IV抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的活力和侵袭潜力，抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员ERK1/2和JNK的激活，并下调基质金属蛋白酶（MMP）-2和-9 [4]。 |
| In Vivo | 黄芪甲苷IV（10,20mg/ kg，po）显示出有效的能力来预防由短暂脑缺血和再灌注诱导的认知缺陷。与模型组相比，黄芪甲苷IV（10mg / kg）和黄芪甲苷IV（20mg / kg）可显著降低这些细胞因子的水平。黄芪甲苷IV显著抑制TLR4及其下游蛋白的水平，表明MyD88依赖性和非依赖性途径在黄芪甲苷IV的抗炎作用中起重要作用。黄芪甲苷IV减弱NLRP3和切割的caspase-1表达，并降低Iba1蛋白表达[1]。在小鼠模型中，高剂量黄芪甲苷IV组48小时存活率显著增加[60％（9/15）vs 13.3％（2/15），P <0.05]，血清显著降低ALT和AST水平（P <0.01），肝脏组织病理学指标和肝细胞凋亡程度显著降低（P <0.01），肝匀浆中MDA含量显著降低（P <0.01）和SOD活性显著增加[3]。 |
| SMILES | O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@]([H])(O[C@@H]2C(C)(C)[C@@]([C@@H](O[C@]3([H])O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H]3O)C[C@]4([H])[C@@]56CC[C@@]7(C)[C@@]4(C)C[C@H](O)[C@]7([H])[C@]8(C)O[C@H](C(C)(O)C)CC8)([H])[C@]5(C6)CC2)OC1 |
| 靶点 | MMP |
| 数据来源文献 | [1].Li M, et al. Astragaloside IV attenuates cognitive impairments induced by transient cerebral ischemia and reperfusion in mice via anti-inflammatory mechanisms. Neurosci Lett. 2016 Dec 20. pii: S0304-3940(16)30994-6[2]. He CS, et al. Astragaloside IV Enhances Cisplatin Chemosensitivity in Non-Small Cell Lung Cancer Cells Through Inhibition of B7-H3. Cell Physiol Biochem. 2016;40(5):1221-1229. Epub 2016 Dec 14.[3]. Liu L, et al. [Protective effect of astragaloside IV against acute liver failure in experimental mice]. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2016 Oct 20;24(10):772-777.[4]. Jiang K, et al. Astragaloside IV inhibits breast cancer cell invasion by suppressing Vav3 mediated Rac1/MAPK signaling. Int Immunopharmacol. 2016 Dec 5;42:195-202 |
| 规格 | 20mg 10mM*1mL in DMSO 50mg |
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